Artritis Reumatoide: Descubren Molécula IGFL2 que Abre Nuevas Vías de Diagnóstico y Tratamiento
Una nueva investigación revela un hallazgo prometedor que podría ayudar a mejorar la calidad de vida de pacientes con artritis reumatoide. Investigadores japoneses encontraron que una molécula es clave en la regulación de la inflamación que causa esta enfermedad.
El Descubrimiento de IGFL2
Investigadores de la Universidad de Kioto, en Japón, se dieron cuenta de que una molécula inmunitaria juega una clave importante en los procesos inflamatorios causados por la artritis reumatoide. Esta molécula inmunitaria solo se encuentra en primates, y se conoce como IGFL2.
El hallazgo menciona que la molécula es importante, siendo clave para la regulación de la inflamación causada por la artritis reumatoide. Esto podría ser crucial para mejorar la calidad de vida de los pacientes que la padecen (cerca de 18 millones de personas alrededor del mundo).
Artritis Reumatoide y las Células T Auxiliares
Esta enfermedad autoinmune se caracteriza por causar dolor, inflamación y rigidez, además de un daño progresivo que puede derivar en discapacidad. Cuando se detecta y trata tempranamente, es posible aliviar los síntomas, ralentizar su avance y prevenir la discapacidad, con las terapias actuales.
Dichas terapias son capaces de lograr lo anterior descrito, pero hay algunos pacientes que no responden a los tratamientos. Para ellos es que la ciencia sigue buscando una opción que les permita mejorar su calidad de vida y alejarlos del dolor que acompaña la enfermedad.
En la investigación, se revela que las células T auxiliares (un tipo de glóbulos blancos) se encargan de activar y coordinar otras células inmunitarias, como las B, para producir anticuerpos, los macrófagos para combatir patógenos, y las células T citotóxicas para destruir células infectadas.
Sin embargo, cuando hay enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, las células T auxiliares se descontrolan y provocan que el sistema inmunitario ataque los tejidos propios del organismo.
IGFL2 y su Rol en la Inflamación
A pesar de que ya se sabe que estas células están altamente involucradas en el desarrollo de la artritis reumatoide, todavía no se conocen los mecanismos moleculares precisos que producen la inflamación. Pero, la nueva investigación descubrió una citocina específica de los primates llamada IGFL2.
Esta es producida por un subconjunto de células T auxiliares, conocidas como células T colaboradoras periféricas (Tph) en pacientes con artritis reumatoide. Lo que encontraron sugiere que la IGFL2 ayuda a regular la inflamación del tejido sinovial de las articulaciones afectadas, pudiendo servir como marcador de la actividad de la enfermedad y como objetivo para terapias.
Análisis y Resultados de la Investigación
Por medio de datos de expresión génica obtenidos mediante análisis unicelular e información clínica, analizaron células T auxiliares individuales de tejido articular de pacientes con artritis reumatoide. Fue así que detectaron un subgrupo diferente, conocido como células Tph, que están relacionadas con la forma más grave de la enfermedad.
Dichas células producen IGFL2, que se encuentra solo en primates. Esta se expresa solamente en las células T colaboradoras del tejido sinovial, y los niveles más altos se observaban en las células Tph.
Después, observaron que el IGFL2 aumenta la producción de la proteína CXCL13, que promueve la producción de autoanticuerpos. También activa los monocitos y los macrófagos, lo que amplía más el daño articular y la inflamación.
Al analizar la sangre, se descubrió que los pacientes con artritis reumatoide mostraban niveles mucho más altos de IGFL2 que las personas sanas. Y estos eran aún más altos en quienes sufrían la forma más grave de la enfermedad.
Próximos Pasos en la Investigación
Lo que los investigadores quieren es conocer cómo se regula la expresión de IGFL2 y qué papel juega dentro del sistema inmunitario. Lo cual podría conducir a diagnósticos más precisos, terapias dirigidas y, como resultado, una mejor calidad de vida para los pacientes.
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